Lesioni da decubito

INTRODUZIONE - IL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE DELLE FERITE - FATTORI CHE RITARDANO IL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE - TRATTAMENTO DELLE LESIONI DA DECUBITO - INDICAZIONI GENERALI

Introduzione

Le lesioni da decubito rappresentano ancora oggi un problema tutt'altro che irrilevante. Da dati risalenti al 1984 risulta che la percentuale di tale patologia si aggira tra il 3-11% tra i pazienti ospedalizzati e la mortalità varia attorno al 23-37%.

Vi è sicuramente una stretta relazione tra l'età e la formazione di lesioni da decubito. La categoria di pazienti maggiormente colpita risulta infatti essere l'anziano poiché le modificazioni biologiche legate all'invecchiamento della cute portano tale soggetto ad essere maggiormente a rischio per l'instaurarsi della patologia in questione.

La tecnologia medica, i progressi scientifici che hanno portato al prolungamento della vita (anche nel caso di pazienti colpiti da patologie prima ritenute inguaribili) e l'aumento della popolazione anziana sono fattori che aggravano la situazione. Si tratta perciò di un problema che deve essere analizzato in modo sistematico e razionale poiché rischia di assumere un peso sempre crescente.

Da studi recenti si evince come alcune strutture quali le terapie intensive, le ortopedie, le traumatologie e i reparti geriatrici siano ad alto rischio e costrette, più di altre, a confrontarsi con questa realtà anche se nessun reparto può esserne considerato esente.

L'insorgenza di una lesione da decubito incide negativamente sul decorso di una malattia e determina nel paziente dolore sia fisico che psichico, il più delle volte anche sottostimato. Un paziente portatore di lesioni da decubito vede infatti minato il suo concetto di integrità fisica, senza contare le ripercussioni a carico della struttura sanitaria: prolungando il periodo di ospedalizzazione, si aumentano i carichi di lavoro e si incrementano così i costi di assistenza.

Le lesioni da decubito sono un problema quotidiano complesso e di costosa gestione con cui l'infermiere professionale si deve prima o poi confrontare.

Recenti studi sulla fisiopatologia delle lesioni da decubito hanno contribuito al superamento della posizione che esse siano solo la risultante di una cattiva assistenza infermieristica. Sulla base di quanto detto precedentemente si evince quanto sia necessario raccogliere dati per sostenere l'assistenza infermieristica nel trattamento delle lesioni da decubito. La ricerca viene così ad assumere una parte essenziale nell'ambito della disciplina infermieristica.

E' indubbio che la prima e sicuramente più valida terapia per le lesioni da decubito risulta essere la prevenzione.

L'insorgenza di una lesione da decubito è la risultante di diversi fattori che interagiscono tra loro in modo complesso: un'appropriata strategia assistenziale deve quindi essere necessariamente di tipo multidisciplinare in modo tale da coinvolgere tutta l'équipe assistenziale.

Per poter stabilire una strategia di tipo terapeutico sostanzialmente valida è indispensabile che tutto il personale dell'équipe comprenda l'importanza di omogeneizzare le cure in modo da ridurre al massimo la soggettività e la disomogeneità di approccio ed in maniera tale da razionalizzare i costi.

Per ottenere risultati positivi nella cura delle lesioni da decubito è quindi necessario un trattamento semplice, condiviso da tutta l'équipe infermieristica e che proceda per obiettivi successivi.

E' essenziale che tutti i presupposti di una valida terapia si fondino sui principi di fisiopatologia di guarigione delle ulcere: ancora una volta un valido supporto teorico si rivela essere l'indispensabile base di orientamento della prassi infermieristica.

IL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE DELLE FERITE

La riparazione o cicatrizzazione è "una qualità fondamentale dei tessuti viventi, in mancanza di questo si arriverebbe alla rapida estinzione della specie umana" (1).

La cicatrizzazione "è un fenomeno vitale che si verifica quando a livello della cute si provoca una qualsiasi soluzione di continuo in seguito ad atti chirurgici traumatici, o ad eventi di origine termica, chimica o meccanica (come nel caso delle ulcere da decubito) che provocano perdita di sostanza"(2) .

Il processo riparativo è stato definito in vari modi:

- "difesa dell'integrità;

- normale reazione ad una lesione;

- riempimento di un difetto con tessuto connettivo"(3) .

Se i margini di una ferita sono riavvicinati e non si sviluppa un processo infettivo si parla di guarigione per prima intenzione. Si parla invece di riparazione per seconda intenzione qualora i bordi della lesione siano distanziati a causa di grosse perdite di sostanza o nel caso in cui si sia sviluppata una infezione. I due fenomeni di guarigione sono comunque fondamentalmente simili: presentano infatti differenze di ordine quantitativo. Nel processo di guarigione per seconda intenzione, a causa del distanziamento dei margini e della perdita di sostanza, la formazione del tessuto di granulazione si verifica non solo dai margini della ferita, ma anche dal fondo della lesione stessa; la reazione infiammatoria è più estesa, con abbondante essudazione ed il processo riparativo risulta più lento con formazione di cicatrici più estese.

Nel processo di riparazione si susseguono vari fenomeni biologici a cascata quali i processi coagulativi, i fattori vascolari, immunitari e cellulari; si tratta di un meccanismo molto complesso che, a scopo didattico, suddivideremo in tre fasi: fase infiammatoria, fase proliferativa e di maturazione.

FASE INFIAMMATORIA

Dopo la comparsa di una lesione si assiste all'isolamento della zona interessata dall'ambiente esterno: si formano degli aggregati di piastrine ed inizia il processo coagulativo, nel contempo a carico dei vasi di calibro maggiore avviene una contrazione di tessuto muscolare e si viene a determinare la riduzione di diametro del lume del vaso. Sebbene questi due primi meccanismi siano di breve durata, risultano essere importantissimi poiché proteggono l'organismo dall'eccessiva perdita di sangue. Successivamente si assiste all'attivazione del complemento: un gruppo di proteine che si trovano in forma inattiva nel sangue, vengono attivate come risposta a una contaminazione batterica o a complessi antigene anticorpi. Compaiono qui tre azioni fondamentali:

1) vasodilatazione capillare,

2) migrazione unidirezionale dei leucociti fagocitari nella zona (chemiotassi),

3) opsonizzazione, cioè rivestimento dei microbi per una più efficace fagocitosi.

Macroscopicamente è possibile osservare la dilatazione vasale e la migrazione dei liquidi proteici dal letto vascolare allo spazio interessato dalla lesione con i classici indicatori di lesioni tissutali: i classici segni dell'infiammazione: calore arrossamento tumefazione. Nell'area della ferita vi è quindi la presenza di un gran numero di leucociti in grado di ingerire i batteri e di secernere enzimi proteolitici. La presenza di questi ultimi stimola l'afflusso di altre cellule necessarie per la cicatrizzazione. La prima cellula di tipo fagocitario presente nella zona di lesione è il neutrofilo polimorfonucleato. I neutrofili sono presenti precocemente e transitoriamente nel sito della ferita per eliminare la contaminazione batterica.

Dopo 24 ore circa, dal letto vascolare alla zona interessata compare un'altra importante cellula fagocitaria: il macrofago. Oltre a determinare una distruzione dei tessuti necrotici e batterici entra attivamente nel processo di cicatrizzazione per la secrezione di fattori di angiogenesi (AGF; TGF ; FGF 1,2,4; VEGF.)) . Tali sostanze stimolano la comparsa di tessuto endoteliale in prossimità del vaso leso. In questi primi momenti del fenomeno di cicatrizzazione, fattori importanti che influenzano sia la funzione dei macrofagi che delle altre cellule sono l'umidità e il grado di ossigenazione: il processo determinato dai macrofagi verrebbe infatti rallentato dall'ipossia o dall'anossia tissutale con conseguente proliferazione batterica e rallentamento del processo di cicatrizzazione. La promozione dell'ossigenazione nella zona lesionata aiuta quindi a determinare un più rapido processo di cicatrizzazione.

FASE PROLIFERATIVA

Tale fase copre un periodo che va dal 3 al 21 giorno dopo la lesione. In questo periodo la zona interessata è invasa da cellule endoteliali e fibroblasti. Le cellule endoteliali dei capillari determinano le gemmazioni vascolari: abbozzi vascolari che, unendosi, determinano una rete anastomotica da cui si originano i vasi arteriosi e venosi. I capillari appena formatisi sono molto fragili, per cui tendono facilmente al sanguinamento e a fenomeni di diapedesi leucocitaria tra le cellule endoteliali. Si determina un aumento del processo di mitosi delle cellule dello strato germinativo da cui consegue un aumento dello spessore Questi elementi cellulari epiteliali si dispongono tra il derma e il coagulo verso il centro della lesione sotto il sangue coagulato che forma la crosta e origina così uno strato continuo, sebbene molto sottile, di cellule. Le cellule epiteliali migrano solo in ambiente umido.

La riepitelizzazione in qualsiasi ferita avviene attraverso le migrazioni cellulari dermiche dalla periferia al centro. La migrazione avviene secondo modalità diverse a seconda che si tratti di ambiente umido o asciutto. In caso di ferite asciutte l'epitelio migra fra il derma essicato ed il tessuto adiposo sottocutaneo scollando i tessuti intermedi e perciò questo avviene lentamente. In ambiente umido la migrazione cellulare avviene tra essudato e derma procedendo quindi più velocemete.L'attività ottimale di mitosi viene raggiunta solo in presenza di temperature simile a quella corporea. La proliferazione cellulare raggiunge la massima velocità di replicazione ad una temperatura compresa tra 35-37 gradi.

Il macrofago, oltre la secrezione di AFG produce anche un altro fattore che stimola la produzione di fibroblasti: questi sintetizzano il collageno e la sostanza interstiziale. Con il collageno e la sostanza interstiziale si crea la trama tissutale e su di essa si viene a costituire la riparazione definitiva. A partire dalla V° giornata a livello della lesione si può osservare la comparsa di tessuto con caratteristiche di compattezza e di colore rosso brillante determinato dalla rivascolarizzazione; questo tessuto comincia a riempire lo spazio lasciato dalla lesione. La fase proliferativa risulta favorita da un'adeguata nutrizione e da una adeguata ossigenazione della ferita.

FASE DI MATURAZIONE

Dopo il 21 giorno inizia la fase più lunga del processo di cicatrizzazione. I fibroblasti continuano a secernere collageno. Mentre nel tessuto sano la trama delle fibre è disposta in modo ordinato e parallelo e il tessuto è notevolmente elastico, nel processo di cicatrizzazione le fibre sono disposte in modo disordinato, ne consegue la secrezione di enzimi denominati collagenasi in grado di lisare e di modellare il collageno per renderlo più malleabile, anche se il tessuto di riparazione non avrà mai le caratteristiche del tessuto originario.

FATTORI CHE RITARDANO IL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE

Secondo W.O. Seiler e H.B. Stahelin (4) partendo dai principi basilari della cicatrizzazione delle ferite si evidenziano 5 fattori che possono ritardare il processo di guarigione delle ferite:

1) IPOSSIA TISSUTALE

2) PRESENZA DI TESSUTO NECROTICO

3) INFEZIONE LOCALE

4) COMPROMISSIONE DELLE CONDIZIONI GENERALI DEL PAZIENTE.

5) CURA DELLA FERITA ESEGUITA IN MODO INADEGUATO

1) IPOSSIA TISSUTALE: da quanto precedentemente esposto, si nota come sia indispensabile nel processo di cicatrizzazione una buona ossigenazione tissutale; perché questo avvenga è necessario eliminare la compressione dalla zona lesionata. A questo proposito va ricordato che vi è un relazione tra la pressione esercitata sui tessuti ed il tempo di esposizione alla stessa: una compressione di minore entità, ma prolungata nel tempo, risulta essere molto più dannosa di una pressione maggiore, ma di durata limitata. L'immediata decompressione della zona lesionata comporta una riperfusione quasi immediata dei capillari cutanei. L'ipossia tissutale è responsabile di una circolazione rallentata e di conseguenza le cellule sono private dai giusti apporti nutritivi e dal corretto interscambio delle sostanze di rifiuto.

2) PRESENZA DI TESSUTO NECROTICO

La presenza di tessuto necrotico non solo impedisce la genesi di tessuto di granulazione, ma pone le condizioni per l'istaurarsi di proliferazione batterica. La presenza di un' escara può determinare la progressione di uno stato infettivo negli strati profondi e formazione di ascessi saccati con raccolta di materiale colliquato. E' importante, perciò, affinché il processo di granulazione si instauri che il tessuto necrotico venga rimosso con procedimenti chirurgici o enzimatici.

3) INFEZIONE LOCALE

A questo proposito è importante fare una distinzione tra la colonizzazione batterica e l'infezione. "La colonizzazione batterica è la presenza di microrganismi sull'interfaccia della lesione. Molte ferite sono colonizzate. La guarigione avviene nella maggior parte delle ferite colonizzate. Clinicamente non sono presenti i segni dell'infezione (arrossamento, aumento della temperatura, dolore) e istologicamente vi è l'assenza dell'infiltrazione dei leucociti polimorfonucleati o l'invasione nei tessuti dei batteri.

Nel caso di ferite infette si assiste all'invasione nei tessuti dei microrganismi..la presenza di più di 10 batteri per grammi di tessuto impediscono alle ferite di guarire..."(5) quindi "è stato ampiamente dimostrato che la costante presenza di batteri sulla ferita (colonizzazione) che, se non porta ad uno sviluppo eccessivo (contaminazione) o ad una invasione nei tessuti circostanti (infezione) non compromette la guarigione" (6)

Ristabilendo il giusto interscambio gassoso tra ossigeno, anidride carbonica e vapore acqueo, asportando tutto il materiale necrotico della lesione, garantendo l'isolamento termico, mantenendo il giusto grado di umidità si pongono le condizioni ideali per l'istaurarsi del processo riparativo. Ripristinando tali condizioni promuoviamo in sede di lesione la difesa naturale dei leucociti (infatti è stato comprovato che i globuli bianchi in ambiente umido mantengono la propria mobilità e funzionalità) l'infezione locale è quindi facilmente controllabile.

4) COMPROMISSIONE DELLE CONDIZIONI GENERALI

Oltre agli aspetti precedentemente trattati è migliorando le condizioni generali del paziente che l'ulcera tenderà alla guarigione. Per quanto riguarda questo aspetto è necessario un approccio interdisciplinare con altri professionisti.

5) CURA DELLA FERITA ESEGUITA IN MODO INADEGUATO

Come infermieri possiamo agire soprattutto a questo livello evitando questo aspetto e promuovendo, mediante un trattamento corretto, la guarigione della lesione.

Il processo di guarigione non può essere accelerato più di quanto i tempi fisiologici permettano e come vi sono dei fattori in grado di influenzare negativamente tale processo, ve ne sono altri (umidità, ossigenazione, temperatura attorno ai 37 gradi) che promuovono l'ambiente ottimale per la cicatrizzazione.

Per prima cosa dobbiamo affermare che non esiste nessuna medicazione miracolosa, ma la medicazione ottimale risulta essere quella in grado di sfruttare al massimo quei fattori che facilitano la cicatrizzazione.

Alla luce delle attuali conoscenze e dei prodotti disponibili sul mercato è necessario che la scelta delle medicazioni ricada su quelle che consentono le condizioni fisiologiche necessarie perché inizi il processo di guarigione.

STADIAZIONE DELLE LESIONI DA DECUBITO

Se seguiamo le linee guida proposte dall'AISLeC (Associazione Infermieristica per lo Studio delle Lesioni Cutanee) leggiamo: "l'utilizzo di un'unica classificazione delle lesioni all'interno di una équipe infermieristica è la prima tappa da seguire per la definizione di un protocollo di trattamento ed anche la più importante. E' impensabile l'esecuzione di un atto assistenziale corretto su di un paziente affetto da lesioni da decubito senza una valutazione univoca della lesione da parte dell'équipe."(7)

Esistono diverse scale di classificazione delle lesioni; in questa relazione ci rifacciamo a quella proposta nel 1989 in Usa dal National Pressure Ulcer Advisory Panel (N.P.U.A.P) che classifica le ulcere da decubito in stadi ed è già ampiamente adottata in altri Paesi. Questa scala adotta più parametri nella descrizione morfologica della piaga in modo da renderla maggiormente puntuale e quindi gestibile. Secondo tale classificazione le lesioni da decubito si suddividono in 4 stadi:

STADIO 1: Eritema stabile della pelle (non lacerata) non reversibile alla digitopressione; il segnale preannuncia l'ulcerazione della pelle.

STADIO 2: Ferita a spessore parziale che coinvolge l'epidermide e/o il derma. L'ulcera è superficiale e si preannuncia clinicamente come un'abrasione, una vescica o una leggera cavità.

STADIO 3: Ferita a tutto spessore che implica danno o necrosi del tessuto sottocutaneo e che si può estendere fino alla fascia sottostante, ma senza attraversarla. L'ulcera si presenta clinicamente come una profonda cavità che può o non può essere sottominata.

STADIO 4: Ferita a tutto spessore con estesa distruzione dei tessuti necrosi o danno ai muscoli, ossa o strutture di supporto (es. tendini, capsula articolare, eccÉ).

La classificazione di una lesione da decubito può risultare difficile per diversi motivi:

- è difficile identificare lesioni da decubito al primo stadio in pazienti dalla cute naturalmente scura;

- in presenza di escara non è possibile stabilire il grado di lesione sino a quando questa non venga rimossa.

E' in ogni caso importante tenere in considerazione che la stadiazione può essere falsata dal fatto che una lesione di continuo può anche verificarsi al di sotto di un piano cutaneo intatto.

TRATTAMENTO DELLE LESIONI DA DECUBITO

L'ordine metodologico adottato per l'analisi del trattamento delle lesioni da decubito trova il suo presupposto nel concetto di stadiazione e muove dai principi della cicatrizzazione. E' stato quindi individuato il tipo di medicazione più idoneo per ogni lesione in funzione del suo stadio particolare. E' importante sottolineare che la guarigione di una lesione da decubito non avviene per regressione da uno stadio più avanzato a uno meno avanzato, bensì per processo di granulazione.

Nel trattamento delle lesioni da decubito è stato individuato sia un obiettivo generale che uno per ogni stadio. Il vantaggio di tale metodologia consiste essenzialmente nel permettere una valutazione della validità del trattamento effettuato poichè il mancato raggiungimento dell'obiettivo deve indurre a ricercare le cause in una delle fasi del trattamento.

Obiettivo generale: facilitare il processo di guarigione a qualsiasi stadio della lesione impedendone il peggioramento.

Vi sono due aspetti fondamentali nel trattamento delle lesioni da decubito di qualsiasi stadio:

- la gestione del dolore del paziente portatore di lesione;

- la decompressione della zona lesionata.

I pazienti portatori di lesioni da decubito possono manifestare dolore nella sede della lesione così come durante la medicazione. Il dolore è causato dai recettori presenti nelle strutture sottostanti l'epidermide. Risulta quindi fondamentale controllare ed alleviare il dolore usando protezioni adeguate della lesione, cambiando la postura o attraverso l'eventuale somministrazione di analgesici.

La decompressione della zona lesionata è il presupposto fondamentale per la cura di qualsiasi tipo di lesione. La riduzione della pressione nelle zone di appoggio si attua mediante un piano di mobilizzazione personalizzato che tenga in considerazione le problematiche assistenziali del paziente. Se la situazione patologica del paziente lo consente è da evitare una postura che poggi sulla lesione. Per attuare la decompressione nelle zone corporee in appoggio può rendersi utile l'adozione di ausili. Esistono in commercio ausili che riducono la compressione aumentando la superficie d'appoggio: materiali conformabili, statici (espansi, fibre cave, acqua, superfici ad aria non a cessione statiche). Altri ausili scaricano le pressioni in continuo (sovramaterassi ad aria a pressione alternata) o i più sofisticati scaricano le pressioni in continuo (sovramaterassi o materassi a reale perdita d'aria o i letti fluidizzati).Gli ausili vanno scelti in relazione al fabbisogno legato al rischio del paziente e soprattutto, per quanto riguarda quelli che riducono la pressione, non sostituiscono mai la mobilizzazione, bensì permettono di allungare i tempi di mobilizzazione.

I°Stadio

Obiettivo: ripristinare la vascolarizzazione e prevenire l'ulcerazione cutanea.

Il primo approccio terapeutico a una lesione da decubito consiste essenzialmente nella eliminazione della compressione locale, premessa indispensabile per ristabilire una buona perfusione ed ossigenazione tissutale, attraverso cambi di postura personalizzati. E' da ricordare che il massaggio, utilizzato frequentemente a questo stadio con l'obiettivo di favorire la rivascolarizzazione, è controindicato in quanto può ulteriormente aggravare il danno tissutale. Il massaggio profondo provoca infatti scollamento dei piani cutanei, ostacola la rigenerazione dei tessuti ed i processi di angiogenesi. Eseguito nelle zone perilesionali inibisce la riepitelizzazione poichè la manovra provoca scollamento delle bande di tessuto epiteliale che cercano di sostituire il tessuto leso. La vasodilatazione della zona, obiettivo che si vuole raggiungere mediante il massaggio, dura solo pochi minuti.

E' inoltre importante un'accurata, ma non aggressiva igiene della cute utilizzando detergenti che non alterino il pH fisiologicamente acido e che non rimuovano il film idrolipidico della superficie cutanea rendendola in tal modo meno idratata e quindi più fragile. Utile a questo scopo l'utilizzo di creme emollienti che promuovono il mantenimento dello strato idrolipidico e rendono in tal modo la cute più resistente ed elastica. Le sostanze barriera (creme a base di ossido di zinco, spray al silicone) proteggono la cute dalle sostanze irritanti e dalla macerazione. E' assolutamente controindicato l'utilizzo di soluzioni alcooliche che provocherebbero solo la disidratazione delle cute.

Il danno cutaneo a questo livello può essere minimizzato sia evitando gli sfregamenti tra la cute e il piano di appoggio durante le manovre di mobilizzazione, sia applicando particolari medicazioni idrocolloidali di tipo sottile o film membrana. Si tratta in questo caso di particolari pellicole trasparenti e permeabili all'ossigeno che, ricreando l'effetto barriera dell'epidermide, svolgono funzioni di protezione dell'integrità cutanea.

Se trattata correttamente, una lesione al primo stadio ha un rapido miglioramento e si eviterà un peggioramento in senso ulcerativo.

II° Stadio

Obiettivo: favorire la ricostruzione cutanea.

In una lesione da decubito al II° stadio, (naturalmente dopo aver eliminato la pressione locale), si procede con la detersione. Così facendo si ottiene una riduzione dell' inevitabile carica batterica presente sulla zona lesionata grazie all'azione meccanica del getto della soluzione impiegata. Sono adatte a questo scopo soluzioni di Fisiologica e Ringer lattato; quest'ultimo è preferibile per la maggior concentrazione di ioni potassio utili alla rigenerazione cellulare e alla sopravvivenza dei fibroblasti.

Dai concetti precedentemente esposti sul meccanismo di cicatrizzazione emerge la necessità di rivedere buona parte delle nostre tecniche riguardo alla medicazione di una lesione. Condizioni indispensabili per il fenomeno biologico della cicatrizzazione sono un ambiente umido, con il giusto gradiente di ossigeno e temperatura che si aggiri attorno ai 37 gradi.

Alla luce di tali considerazioni si comprende come sia da considerare concettualmente superata l'adozione di una medicazione asciutta. "...è fondamentale trattare la ferita con metodi moderni e rispettare determinati concetti di riparazione tissutale".(8) per promuovere infatti la migrazione cellulare è necessaria la presenza di tessuto vivente mentre in caso di crosta si verifica la migrazione delle cellule epiteliali al di sotto di questa, con conseguente ritardo del processo riparativo. "Al di sotto di un bendaggio occlusivo l'epidermide si muove su un tessuto umido ad una velocità di circa tre volte superiore rispetto a quanto si muova al di sotto di una crosta"(9). Nella fase di granulazione i macofagi in ambiente umido e relativamente caldo, si moltiplicano più facilmente e producono fattori che stimolano la formazione di nuovi capillari; inoltre durante la fase di epitelizzazione le cellule epiteliali migrano più velocemente in ambiente umido.

Risultano pertanto da abolire tutte quelle pratiche che conducano a tale situazione:

- pennellature con fucsina, mercurocromo...;

- esposizione ad una situazione di essiccamento delle lesione.

- utilizzo di garze iodoformiche (tra l'altro citotossiche).

Alla luce di quanto detto segue che per promuovere la ricostituzione cellulare, si devono utilizzare prodotti in grado di ricostruire l'ambiente idoneo. Particolarmente indicati sono i bendaggi idrocolloidali e le schiume in poliuretano.

Le medicazioni con idrocolloidi a matrice adesiva di contenimento, disponibili in diversi formati, esercitano la loro azione assorbendo gli essudati ed esercitando attività di controllo degli stessi. L'effetto di assorbenza lento e controllato fa in modo che a livello della lesione vi sia sempre il giusto grado di umidità e ne impedisce la macerazione dovuta all'eliminazione di vapore acqueo.

Il processo riparativo si avvia dopo l'applicazione della medicazione idrocolloidale mediante un'azione di detersione con asportazione del tessuto necrotico dato dall'accumulo di fibrina. Gli idrocolloidi entrano in simbiosi con gli essudati della lesione e con i prodotti di degradazione cellulare formando una gelatina che viene asportata ad ogni cambio di medicazione utilizzando soluzioni di fisiologica a getto. L'insorgenza di cattivo odore, che scompare del resto dopo il lavaggio, è da considerare normale poiché dipende dalla reazione tra essudato ed idrocolloide. Dopo l'asportazione del tessuto necrotico, successivamente alla prima medicazione, si può comunque riscontrare un aumento del diametro e profondità della lesione proprio a causa dell'azione di detersione indice di un corretto inizio del processo riparativo. Non si può vedere quanto realmente sia estesa un'ulcera prima che venga asportato il tessuto necrotico. Questa azione di fagocitosi dei detriti della lesione è assicurata dai macrofagi che trovano l'ambiente idoneo per temperatura, umidità ed ossigeno.

Altra caratteristica è l'effetto barriera a cui assolve la membrana esterna impermeabile sia ai germi che ai liquidi. Gli idrocolloidi garantiscono inoltre l'isolamento termico prevenendo l'evaporazione dell'essudato proteggono la ferita dal raffreddamento. Ci vogliono infatti 40 minuti affinché una ferita detersa torni alla temperatura normale e circa 3 ore affinché ricompaia la mitosi cellulare.

Le medicazioni con tali bendaggi diminuiscono la dolorabilità proteggendo le terminazioni nervose; l'asportazione infatti non causa traumi ai tessuti in via di rinnovamento.Il meccanismo della riduzione del dolore in ambiente umido non è ancora ben chiaro; una spiegazione potrebbe essere che gli idrocolloidi prevengono la disidratazione e il raffreddamento delle terminazioni nervose.

Grazie alla sua consistenza flessibile ed elastica questa medicazione si adatta bene a qualsiasi sede della lesione aderendovi perfettamente.

Da non sottovalutare è anche l'aspetto dei costi dato che la medicazione idrocolloidale va sostituita (cambio che deve avvenire quando la medicazione appare "diversa") con minore frequenza con conseguente diminuzione dei carichi di lavoro.

Alcuni idrocolloidi (medicazoni semiocclusive) hanno membrana semipermeabile che permette quindi il passaggio di ossigeno, di anidride carbonica e vapore acqueo come nell'epidermide; l'interfaccia della lesione viene quindi a mantenersi umida e nel contempo se ne impedisce la macerazione attraverso l'evaporazione del vapore acqueo ma nel contempo sono impermeabili alle sostanze liquide esterne e ai microrganismi.

Altri tipi di idrocolloidi (medicazioni occlusive) sono impermeabili all'ossigeno ambientale: segue da ciò che l'ossigeno necessario all'angiogenesi deriva dall'apporto ematico. Per effetto dell'occlusione consegue una caduta della pressione parziale di ossigeno a livello della lesione per cui viene richiamato nella zona l'afflusso di sangue necessario. Anche in questo caso viene impedita la macerazione della lesione, ma solo attraverso l'assorbimento dell'essudato da parte dell'idrocolloide.

Altro prodotto indicato per creare un ambiente umido sono le schiume poliuretaniche: sono dei sostituti dell'epidermide, permeabili sia all'ossigeno che all'anidride carbonica. Fungono da barriera per i microrganismi e permettono l'isolamento termico, hanno inoltre la proprietà di assorbire l'eccesso di essudato ed i componenti tossici favorendo la liquefazione dei detriti delle ferite. Le schiume sono indicate sia per lesioni di I e II stadio (non aderiscono al tessuto sano e grazie al loro effetto ammortizzante offrono una notevole protezione preservando il tessuto dai traumatismi), sia per lesioni di III e IV stadio in quanto possono assorbire anche noevoli quantità di essudato.

III° Stadio

Obiettivo: rimuovere il tessuto necrotico.

La presenza di tessuto necrotico impedisce la guarigione: se non viene rimosso, il tessuto sano sottostante non ha la possibilità di iniziare il processo di granulazione.

La rimozione dell'escara deve essere necessariamente di tipo chirurgico cui farà seguito un abbondante lavaggio con soluzione fisiologica o Ringer Lattato. La medicazione seguente all'asportazione chirurgica verrà effettuata utilizzando garze sterili al fine di controllare eventuali emorragie.

Per la detersione della lesione da residui necrotici è utile associare all'asportazione chirurgica la pulizia enzimatica con l'applicazione di sostanze proteolitiche in grado di sciogliere o ammorbidire quegli strati di fibrina e tessuto necrotico non asportabili chirurgicamente. L'utilizzo di questi prodotti deve essere effettuato con molta attenzione, evitandone il contatto con il tessuto sano, che verrebbe distrutto dalle proprietà enzimatiche degli stessi. L'esclusivo utilizzo dei prodotti enzimatici risulta inefficace a rimuovere escare secche ma è utile l'associazione della sostanza proteolitica con film membrana al fine di ammorbidire l'escara in preparazione alla toilette chirurgica: la presenza di umidità aumenta infatti l'attività enzimatica di tali sostanze.

Una sostanza ideale alla rimozione della necrosi è l'Idrogel, un nuovo prodotto indicato nella detersione di necrosi ed escare in quanto provoca un'idratazione massiva del tessuto necrotico, favorendo una rapida autolisi con contemporanea attivazione dei processi di riparazione senza intaccare il tessuto sano; il suo utilizzo nei tramiti fistolosi ne permette un drenaggio efficace; nel caso di ulcere deterse stimola il processo di granulazione.

Esiste anche l'associazione tra Idrogel e Alginato di calcio utile in caso di lesioni iperessudanti: il potere assorbente dell'alginato contiene i fenomeni di macerazione mentre l'idrogel ha un'efficace azione di debridement della fibrina.

Per quanto concerne l'impiego di disinfettanti le linee guida dell'AHCPR ne sconsigliano l'utilizzo vista la loro azione citotossica nei confronti del tessuto di granulazione (fibroblasti in particolare) che determina un ritardo nella produzione di collageno. I disinfettanti esercitano inoltre un'azione irritante nei confronti della rete capillare neoformatisi.

Viene ancora utilizzata frequentemente l'acqua ossigenata: va ricordato che tale sostanza distrugge il 50% delle cellule in via di riepitelizzazione e non sembra nemmeno comprovata la sua efficacia anche nei confronti delle infezioni sostenute da germi anaerobi a causa delle scarsità dei tempi di contatto.

Con tali premesse occorrerebbe bandire l'utilizzo dei disinfettanti ma, per esperienza diretta, nel trattamento di lesioni da decubito al III°- IV° stadio che presentavano zone di necrosi siamo giunte ad utilizzare determinati disinfettanti quali lo Iodopovidone (visto la sua efficacia sia come antibatterico che antimicotico) o la Clorexidina. Il motivo che ci ha condotto a rivedere tale comportamento nasce dall'esigenza primaria che occorra eliminare sì la necrosi ma anche contenere l'inevitabile aumento della carica batterica che ne consegue, senza dimenticare che un trattamento antibiotico sistemico in questa fase avrebbe, a livello locale, una scarsa azione determinata dalla limitata diffusione nel tessuto necrotico avascolarizzato.

Lo Iodopovidone è stato utilizzato anche con il preparato di Knutson (20 parti di zucchero, 5 parti di Betadine pomata, 2 parti di iodopovidone soluzione chirurgica). Tale preparato favorisce la detersione della lesione e stimola la granulazione grazie alla presenza dello zucchero che possiede qualità eutrofizzanti, deve essere utilizzato con particolare attenzione nei soggetti diabetici o con insufficienza renale; il suo utilizzo è bandito nei soggetti che presentino allergia allo iodio.

L'utilizzo del disinfettante dovrà cessare qualora si vedrà l'inizio del processo di riparazione che, ricordiamo, inizia dal fondo e dai bordi della lesione.

La reale efficacia degli antibiotici ad uso locale non è stata comprovata, poiché non penetrando in profondità non sono in grado di produrre il loro meccanismo di azione farmacologico; possono invece creare resistenze batteriche e ipersensibilità.

Una volta ottenuta la detersione della piaga si procede con la scelta del bendaggio occlusivo o semiocclusivo con l'utilizzo di idrocolloidi o schiume poliuretaniche.

In caso di ferite infette è consigliabile utilizzare medicazioni semiocclusive o schiume in poliuretano al fine di evitare sviluppo di batteri anaerobi.In questo caso è bene che la lesione venga monitorata con sostituzioni giornaliere e con tamponi colturali e biopsie cadenzate al fine di intervenire con terapia antibiotica sistemica mirata e con modificazioni nel tipo di trattamento locale.

Qualora la ferita fosse libera da residui necrotici e non presentasse segni di infezione si può applicare una medicazione di tipo occlusivo.

Con una medicazione avanzata si ottiene anche il controllo sulla sintomatologia dolorosa, spesso presente nelle ulcere a questo stadio, in quanto pare prevengano la disidratazione ed il raffreddamento delle terminazioni nervose. Qualora il paziente lamentasse dolore sarà opportuno informare il medico affnchè prescriva un farmaco antalgico appropiato. La riduzione del dolore è un altro fattore favorente il processo di guarigione delle ferite poichè in presenza di un dolore elevato si manifesta il fenomeno dellla vasocostrizione che provoca una diminuzione delll'apporto di ossigeno e delle sostanze necessarie al processo riparativo nella zona interessata dalla lesione.

Nel caso in cui la lesione presentasse delle cavità è opportuno zaffarla; qualora fosse anche secernete è bene ricorrere a falde di Alginato di calcio o di sodio senza comprimere.In caso di ferite in fase di granulazione si possono usare schiume poliuretaniche di tipo cavitario che, grazie alla loro particolare struttura, sono in grado di assorbire anche notevoli quantità di essudato favorendo il giusto grado di umidità ed impedendo che si formino raccolte ascessuali. Questo tipo di medicazioni possiedono una struttura morbida che si conforma facilmente alla cavità senza comprimere e senza aderire al tessuto neoformato.

E' importante sottolineare che non esiste un trattamento identico, valido per ogni lesione ma spesso occorre modificarlo anche nell'ambito della cura della medesima lesione per poter ottimizzare i risultati.

IV° Stadio

Obiettivo: controllo delle infezioni

La cura delle lesioni al IV° stadio è praticamente sovrapponibile a quella del III°: la differenza sostanziale consiste nel rischio maggiore di infezioni legato sia alla penetrazione della lesione verso le strutture profonde, sia alle condizioni maggiormente critiche del paziente. A questo stadio si rende maggiormente necessario un intervento di tipo multidisciplinare che coinvolga diverse figure professionali (l'internista, il dietologo..) a seconda delle diverse problematiche cliniche che il paziente presenta. E' altrettanto rilevante che venga attuato un piano di assistenza infermieristico, sia esso ospedaliero che, molto più spesso in ambito domiciliare volto a migliorare i deficit organici nel rispetto dei bisogni del paziente.

Il trattamento locale dopo la necessaria rimozione dell'escara (rimozione che deve essere effettuata in modo graduale, associando prodotti proteolitici o idrogel) prevede un'abbondante detersione con ringer lattato o fisiologica.

Per quanto concerne l'utilizzo del disinfettante riteniamo la sua applicazione necessaria in questa fase visto la presenza di infezione che potrebbe divenire sistemica.

In presenza di abbondante essudato è utile l'uso di alginato di calcio, materiale biodegradabile in grado di assorbire grandi quantità di essudato (assorbe 20 volte il proprio peso) mediante la trasformazione in gel; ciò favorisce il grado di umidità ottimale per avviare il processo di riparativo.Visto il maggior rischio di proliferazione batterica si consiglia di ricorrere a schiume di poliuretano o idrocolloidi semipermeabili.

Un parametro fondamentale per il paziente è il controllo del dolore (sicuramente ingravescente vista l'estensione della lesione ai piani più profondi) da effettuare con antidolorifici da somministrare in accordo con il medico curante.

E' in ogni caso auspicabile che la lesione non raggiunga questo stadio in quanto è indice del fallimento sia della prevenzione che del trattamento terapeutico degli stadi precedenti.

INDICAZIONI GENERALI

Il trattamento deve essere accettato e condiviso da tutto il personale

Monitorizzare l'evoluzione della lesione tramite la misurazione di circonfernza, perimetrto, volume e presenza di tratti sottominati. La misurazione della circonferenza è possibile in caso di lesioni circolari. Si possono utilizzare dei fogli acetati con dei circoli concentrici. La misura del perimetro è utile in caso di bordi irregolari. Si può utilizzare un doppio foglio acetato sul quale vengono segnati i bordi. La parte venuta a contatto con la lesione verrà buttata. Le successive misurazioni verranno poi confrontate. La profondità può essere misurata tramite un bastoncino sterile e successivamente con un centimetro. Il volume della lesione si può calcolare in questo modo: dopo aver sigillato la lesione mediante un film trasparente si inietta nella cavità della soluzione fisiologica. Il volume della cavità è pari alla quantità di liquido iniettato. Successive misurazioni confrontate tra loro potranno dimostrare la regressione o meno della lesione. Per ottenere una misurazione accurata è importante: - utilizzare la stessa tecnica di misurazione ad ogni rilevazione - utilizzare lo stesso strumento - a ogni misurazione posizionare il paziente sempre allo stesso modo - documentare ogni rilevazione, eseguita ad intervalli regolari, per poterla confrontare con le precedenti.

Rivalutare la lesione a scadenza almeno settimanale